Влияние противоопухолевого агента tr-57 на морфологические и функциональные характеристики клеток
Мишуков А.А., Мндлян Е.Ю., Бережнов А.В., Кобякова М.С., Холмухамедов Э.Л., Одинокова И.В. Влияние нового противоопухолевого агента tr-57 на морфологические и функциональные характеристики митохондрий клеток sum159 В нашей работе мы показали, что при обработке клеток SUM159 новым противоопухолевым препаратом TR-57 наряду со снижением числа митохондриальных нуклеоидов и фрагментацией митохондрий наблюдается снижение содержания белков комплексов I-IV дыхательной цепи митохондрий и соответствующее падение их активности с полным его ингибированием после 72 часов. Однако даже долговременное воздействие TR-57 на клетки SUM159 не приводит к полной диссипации мембранного потенциала. Мы продемонстрировали, что мембранный потенциал поддерживается за счет гидролиза цитоплазматической АТФ, транспортирующейся в митохондриальный матрикс при участии ANT1/ANT2 и APC2. Понимание механизма действия TR-57 на опухолевые клетки открывает новые возможности для его использования в доклинических и клинических исследованиях в сочетании с другими митохондриальными агентами и ингибиторами гликолиза.
Мишуков А.А., Мндлян Е.Ю., Бережнов А.В., Кобякова М.С., Холмухамедов Э.Л., Одинокова И.В. Влияние нового противоопухолевого агента tr-57 на морфологические и функциональные характеристики митохондрий клеток sum159 В нашей работе мы показали, что при обработке клеток SUM159 новым противоопухолевым препаратом TR-57 наряду со снижением числа митохондриальных нуклеоидов и фрагментацией митохондрий наблюдается снижение содержания белков комплексов I-IV дыхательной цепи митохондрий и соответствующее падение их активности с полным его ингибированием после 72 часов. Однако даже долговременное воздействие TR-57 на клетки SUM159 не приводит к полной диссипации мембранного потенциала. Мы продемонстрировали, что мембранный потенциал поддерживается за счет гидролиза цитоплазматической АТФ, транспортирующейся в митохондриальный матрикс при участии ANT1/ANT2 и APC2. Понимание механизма действия TR-57 на опухолевые клетки открывает новые возможности для его использования в доклинических и клинических исследованиях в сочетании с другими митохондриальными агентами и ингибиторами гликолиза.